Badania różne dla starających się

Badania które lekarz zleciłą mi po obumarłej ciąży.
19 m-cy mineło i nie zaszłam w ciaże


=antygen tocznia (lupus antykoagulant) we krwi
=przeciwciałaantykardiolipinowe we krwi
IgG. 7,05 (ujemne)
IgM 4,22 (ujemne)
=przeciwciała glikoproteinie we krwi
IgG. 2,66 (ujemne)
IgM 1,01 (ujemne)
=przeciwciała przeciw fosfatyloinozytolowi we krwi40dni
IgG.
IgM
=przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie we krwi40dni
IgG.
IgM
=przeciwciała przeciw protrombinie we krwi40dni
IgG.
IgM
=przeciwciała przeciw jądrowe
ANA 1 (dodatni) stwierdzono
ANA 2
=przeciwciała przeciw łożyskowe (APA)

=homocysteina w surowicy
7,51 umol/l (5.10-15,40)
=krzywa cukrowa 75 g z oznaczeniem
glukozy:
0min, 4,88 mmol/l (3,9-5,83
60min, 6,05 ( 11,10)
120min 2,76 ( 7,80)
insuliny:
0min, 7,0 uIU/ml (2,0-25,0)
60min, 96,7
120min 12,5
=anty TG,
<1,0 IU/ml (max 4,11)
=TSH
1,449 uIU/ml (0350-4,940)
=mutacja czynnika V Leiden

=przeciwciała Allo-MLR + test cytotoksyczny(Prokocim) czekam

P/c. p. jądrowe i p.cytoplazmatyczne, test przesiewowy (IIF, Hep-2) (ANA1)
Badanie stosowane przy podejrzeniu chorób tkanki łącznej (toczeń trzewny, zespół Sjoegrena, twardzina układowa), jednoznacznie rozstrzyga o obecności lub nieobecności przeciwciał przeciwjądrowych.

P/c. p. jądrowe i p. cytoplazmatyczne (ANA2) met. IIF, DID
Badanie stosowane przy podejrzeniu chorób tkanki łącznej (toczeń trzewny, zespół Sjoegrena, twardzina układowa). Badanie ocenia następujące przeciwciała: dsDNA, nRNP, Sm, SS-A (Ro), SS-B (La), Scl-70, Jo-1, PM-Scl, fibrylarynowe, RNA-Polimeraza I, PCNA, ACA, mitochondrialne, cytoszkieletowe, rybosomalne

P/c. przeciw kardiolipinie
Oznaczenie przeciwciał antyfosfolipidowych metodą ELISA w obu klasach pozostaje złotym standardem w rozpoznawaniu zespołu antyfosfolipidowego. Wyniki nieznacznie przekraczające normę, nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Do rozpoznania tego zespołu potrzebne jest stwierdzenie jednego z dwóch objawów klinicznych: zakrzepicy lub poronienia oraz wykrycie w surowicy przeciwciał co najmniej dwukrotnie w odstępie co najmniej 8 tygodni.

P/c. p. beta-2-glikoproteinie I
Wykonanie testu pomocne jest podczas podejrzenia zespołu antyfosfolipidowego przy ujemnych lub wątpliwych wynikach testów na przeciwciała antykardiolipinowe, ponieważ test ten wydaje się być bardziej specyficzny, ale mniej czuły.

P/c. p. antygenom łożyska met. IIF
Przeciwciała te mają znaczenie dla diagnostyki wczesnych poronień i niepłodności żeńskiej.

Przeciwciała skierowane przeciwko strukturom łożyska pojawiaja się u kobiet z nawykowymi poronieniami. Łożysko spełnia rolę organu wymiany między matka a płodem. Za pośrednictwem krwi matki dostarczane sa do przestrzeni międzykosmkowej substancje odżywcze, jak białka, aminokwasy, węglowodany, lipidy, witaminy, woda, hormony, a także tlen oraz inne substancje, jak np. srodki farmakologiczne.

P/c. p. fosfatydyloinozytolowi w kl. IgG i IgM (łącznie) met. ELISA
Obecność przeciwciał przeciw fosfatydyloinzytolowi najczęściej współistnieje także z obecnością innych przeciwciał antyfosfolipidowych. Ich obecność szczególnie mocno wiąże się z tendencją do występowania poronień u kobiet.

Przeciwciała przeciw fosfatydyloinozytolowi sa wykrywane w zespole antyfosfolipidowym. Zespół antyfosfolipidowy – APS (ang. antiphospholipid syndrome), nazywany również zespołem Hughsa, charakteryzuje się występowaniem objawów zakrzepicy naczyń, nawrotowych poronień wraz z występowaniem w surowicy przeciwciał o swoistosci wobec anionowych fosfolipidów i białek wiażacych fosfolipidy . Do kryteriów klinicznych zespołu antyfosfolipidowego należa: 1. zakrzepica naczyniowa, 2. samoistne poronienia.

P/c. p. fosfatydyloserynie w kl. IgG i IgM (łącznie) met. ELISA
Fosfatydyloseryna występuje na powierzchni aktywowanych błon komórkowych komórek śródbłonka i płytek krwi. Przeciwciał przeciw fosfatydyloserynie i kardiolipinie często współistnieją ze sobą.

Przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie sa wykrywane w zespole antyfosfolipidowym. Zespół antyfosfolipidowy – APS (ang. antiphospholipid syndrome), nazywany również zespołem Hughsa, charakteryzuje się występowaniem objawów zakrzepicy naczyń, nawrotowych poronień wraz z występowaniem w surowicy przeciwciał o swoistosci wobec anionowych fosfolipidów i białek wiażacych fosfolipidy . Do kryteriów klinicznych zespołu antyfosfolipidowego należa: 1. zakrzepica naczyniowa, 2. samoistne poronienia.

P/c. p. protrombinie w kl. IgG i gM (łącznie) met. ELISA
Przeciwciała przeciw prorombinie są w niektórych przypadkach związane są ze zjawiskiem antykoagulantu toczniowego. Ich korelacja z objawami klinicznymi zespołu antyfosfolipidowego jest słabsza niż przeciwciał antykardiolipinowych i przeciwciał przeciw β-2-glikoproteinie-1

Przeciwciała przeciw PT sa silnym markerem APS. Zespół antyfosfolipidowy – APS (ang. antiphospholipid syndrome), nazywany również zespołem Hughsa, charakteryzuje się występowaniem objawów zakrzepicy naczyń, nawrotowych poronień wraz z występowaniem w surowicy przeciwciał o swoistosci wobec anionowych fosfolipidów i białek wiażacych fosfolipidy . Do kryteriów klinicznych zespołu antyfosfolipidowego należa: 1. zakrzepica naczyniowa, 2. samoistne poronienia. Proponuje się następujace hipotezy dotyczace patogenetycznej roli aPT: aPT hamuja modulujacy wpływ trombiny na komórki endotelium, co może uposledzać uwalnianie prostacykliny i hamować aktywację białka C, aPT rozpoznaja kompleks PT/anion fosfolipidowy na powierzchni komórek endotelialnych, co indukuje reakcje prozakrzepowe przy udziale protrombiny, aPT moga zwiększać powinowactwo protrombiny do fosfolipidów i dzięki temu indukować mechanizmy zakrzepowe.

przeciwciała Allo-MLR + test cytotoksyczny (Prokocim) czekam

(dokł. ocena obecności przeciwciał blokujących ALLO-MLR) i badanie cytotoksyczne (tj czy w mojej krwi nie ma przeciwciał cytotoksycznych przeciwko limfocytom mojego męża - krótko mówiąc czy krew mojego męża nadaje się do podania mi w postaci szczepionki)

=antygen tocznia (lupus antykoagulant)(LA1) we krwi 36,2 sec (30,5-40,6sec)
=przeciwciałaantykardiolipinowe we krwi
IgG. 7,05 (ujemne)
IgM 4,22 (ujemne)
=przeciwciała glikoproteinie we krwi
IgG. 2,66 (ujemne)
IgM 1,01 (ujemne)
=przeciwciała przeciw jądrowe
ANA 1 (dodatni) stwierdzono
ANA 2 (dodatni) stwierdzono == w mianie 1:160 ,dających na komórkach HEp-2 obraz świecenia
ziarnisty oraz jąderkowy
=przeciwciała przeciw łożyskowe (APA)
(ujemny)
=homocysteina w surowicy
7,51 umol/l (5.10-15,40)
=krzywa cukrowa 75 g z oznaczeniem
glukozy:
0min, 4,88 mmol/l (3,9-5,83
60min, 6,05 ( 11,10)
120min 2,76 ( 7,80)
insuliny:
0min, 7,0 uIU/ml (2,0-25,0)
60min, 96,7
120min 12,5
=anty TG,
<1,0 IU/ml (max 4,11)
=TSH
1,449 uIU/ml (0350-4,940)
=mutacja czynnika V Leiden
(DODATNI)

=przeciwciała przeciw fosfatyloinozytolowi we krwi40dni
IgG.
IgM
=przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie we krwi40dni
IgG.
IgM
=przeciwciała przeciw protrombinie we krwi40dni
IgG.
IgM
wyniki koło 22.12

=przeciwciała Allo-MLR + test cytotoksyczny(Prokocim) czekam

Ocena obecności Przeciwciał blokujących ALLO MLR
-odpowiedz na allogeny surowica cieleca plodowa (10%) (cpm)1052 i 4180
-Odpowiedz na allogeny-surowica ludzka AB (10%) 577 i 5478
-surowica badanej (10%) 423 i 6954
-suowica hamowania – i 0,0%
komentarz przeciwciała blokujące NIEOBECNE

Wynik testu cytotoksycznego-W surowicy Pani nie stwierdzono obecności przeciwciał cytotoksycznych przeciwko wyizolowanym limfocytom partnera
- kontrola pozytywna 100% komórek martwych
- kontrola negatywna 3% komórek martwych
- surowica badana 2 % komórek martwych
norma od 0-10% komórek martwych.
W surowicy Pani nie stwierdzono obecności przeciwciał cytotoksycznych przeciwko wyizolowanym limfocytom dawcy Pani Męża.

=antygen tocznia (lupus antykoagulant) we krwi
LA1 36,2 sec (30,5-40,6 sec.)

=przeciwciała przeciw fosfatyloinozytolowi we krwi
IgG. 13,10 N:(do 8,00)
IgM. 1,38 N:(do 5,00)
=przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie we krwi
IgG. 4,82 N(do 15,00)
IgM. 2,90 N(do 10,00)
=przeciwciała przeciw protrombinie we krwi
IgG. 2,35 N(do 16,00)
IgM 2,66 N(do 10,00)

Mnie lekarz dał skierowanie na badania płodności do kliniki, i jak badania źle wyjdą lto na leczenie .. Ale ja już nie chcę ..

Mam nadzieję ze koleżanki z strony nasz-bocian.pl się nie obrażą z pożyczenie artykułu
www.nasz-bocian.pl/phpbbforum/viewtopic.php?f=17&t=9808&start=0

Poniższy wykaz nie jest stworzony przeze mnie. Przepraszam, że nie podaję kto jest autorem, ale, szczerze mówiąc, nie wiem. Wydaje się on jednak być w miarę pełny i rzetelnie opracowany.

"Jeszcze raz wstukuję informacje o tym, jakie działania można podjąć aby ustalić przyczynę poronienia i zmniejszyć prawdopodobieństwo następnego. Wszystkim dziewczynom dziekuję za uzupełnienia do poprzedniej wersji.

Niestety główną przyczyną poronień jest po prostu wada genetyczna dzidziusia, gdyż czlowiek to bardzo skomplikowany organizm, ktory trudno "powielić"; czesto rodzice są zupełnie zdrowi, a ciąża kończy się poronieniem. Przed tym nie można się niestety zabezpieczyć. W innych przypadkach może pomóc:

1. Szczepienie przeciw grypie - okres osiągania odporności 2 tygodnie

2. Szczepienie przeciw żółtaczce - odporność pojawia sie już po miesiącu od pierwszego szczepienia, z tym że z każdym kolejnym szczepieniem poziom przeciwciał rośnie (Engerix)

3. Badanie kariotypu
Częstość występowania nieprawidłowości chromosomalnych wśród rodziców z powtarzającymi się niepowodzeniami ciąży ocenia się na 3-5 proc. Spośród zaburzeń na pierwszym miejscu wymienia się zrównoważoną translokację, na drugim translokację Robertsona .
Pary, u których wszystkie poronienia wystąpiły w I trymestrze ciąży mają większe prawdopodobieństwo posiadania translokacji niż pary, u których poronienia dokonywały się w późniejszym czasie. W innych opracowaniach jako równorzędną z translokacją przyczynę nawracających poronień wymienia się mozaicyzm, który zwykle dotyczy kobiet. Mozaicyzm matczynego chromosomu X doprowadza do poronienia u 50 proc. dotkniętych tą nieprawidłowością kobiet, co prawdopodobnie jest spowodowane płodową monosomią chromosomu X. Na dalszym miejscu jako przyczyny poronień nawracających znajdują się delecje i inwersje chromosomów

4. Wykrycie wad anatomicznych
(ultrasonografia - nieinwazyjna,
histerosalpingografia HSG - rentgen przy podanym domacicznie kontraście,
histeroskopia - wprowadzenie endoskopu do jamy macicy)
Tylko niewielka liczba kobiet ze zmianami strukturalnymi macicy doświadcza trudności w donoszeniu ciąży, zaś odsetek udanych ciąż wśród kobiet z nieleczonymi i leczonymi chirurgicznie wadami macicy jest podobny (wyłączywszy grupę z częściową przegrodą macicy).
Uwaga! Poronienie zakończone zabiegiem łyżeczkowania może się przyczynić do powstania zrostów przy ujściach jajowodów.

5. Badania hormonalne (endokrynologiczne) oraz obserwacja cyklu
Prawidłowa faza lutealna jest rezultatem normalnego wzrostu pęcherzyków jajnikowych i każdy czynnik, który zaburza dojrzewanie pęcherzyków wpływa na stan fazy lutealnej. Okazuje się, że zwiększona sekrecja LH podczas folikulogenezy ma niekorzystny wpływ na zapłodnienie, implantację i rozwój wczesnej ciąży, tak więc niemożność zajścia w ciążę i poronienia nawracające mogą być wywoływane tym samym czynnikiem.
Defekt fazy lutealnej może być wynikiem nie tylko niskiego stężenia progesteronu, ale także nieprawidłowej odpowiedzi endometrium na progesteron.

6. Badania immunologiczne
Nieprawidłowości alloimmunogenne (na partnera) - szczepionki (nie stwierdzono ich skuteczności)
Autoimmunologiczne (na wlasne komorki). Przyczyny poronień nawracających są najczęściej rozpatrywane w aspekcie zespołu antyfosfolipidowego. Zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Harrisa w 1987 roku i obejmuje współistnienie przeciwciał antyfosfolipidowych, w skład których wchodzą antykoagulant tocznia i przeciwciała antykardiolipidowe z poronieniami nawracającymi, chorobą zakrzepową lub trombocytopenią.
Największym problemem jest brak standaryzowanych, laboratoryjnych testów do wykrywania przeciwciał antyfosfolipidowych. Za test z wyboru do wykrycia antykoagulanta tocznia uznano test Russela z jadem żmii (dRVVT), który jest bardziej czuły niż czas tromboplastynowy (APTT) lub czas kefalinowo-kaolinowy. Natomiast przeciwciała antykardiolipinowe IgG i IgM są wykrywane przy pomocy testów enzymatycznych.
Leczenie: podawanie aspiryny oraz heparyny
Leczenie małymi dawkami aspiryny poprawia rokowanie ciąży, natomiast połączenie aspiryny i heparyny w sposób istotny zwiększa szansę urodzenia zdrowego dziecka. Odsetek żywych urodzeń przy leczeniu tylko aspiryną wynosił 42, podczas gdy przy połączeniu aspiryny i heparyny wzrósł aż do 71 proc. Taka kombinacja umożliwia prawidłową implantację zarodka we wczesnym okresie ciąży i zapobiega zmianom zakrzepowym w naczyniach macicy i łożyska.
Badania w Warszawie robi
Samodzielna Pracownia Krzepnięcia Krwi i Hemostazy Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie, prof. Stanisław Łopaciuk (badania na przeciwciała antykardiolipinowe)
W przychodni - konsulatcje hematologiczne dla kobiet w ciąży lek. med. Izabella Kopeć
Zgłoszenia pacjentów pierwszorazowych pon - pt godz. 9.00 - 13.00.
00-957 Warszawa ul. Chocimska 5
centrala tel. (22) 849 36 51
fax (22) 848 89 70
Ogólnych informacji dotyczących uslug medycznych udziela: Dział Obsługi Działalności Leczniczej tel. (22) 646-41-24, (22) 849-36-51 wew. 269.

Ośrodek Leczenia Nieplodności
Klinika Poloznictwa i Ginekologii AM w Warszawie
Kier. prof. dr hab. med. Longin Marianowski
Pl. Starynkiewicza 1/3; 02-015 Warszawa
tel/fax. (0-22) 621 27 96
tel. (0-22) 621 02 41, wew. 1430
www.klinika.prv.pl

7. Badania antyinfekcyjne
różyczka
toksoplazmoza
cytomegalowirus
opryszczka
listerioza
Chlamydia trachomatis
Badania na chlamydie w Warszawie robi Akademia Medyczna, Instytut Wenerologii, ul. Nowogrodzka 82 , Warszawa, tel. (022) 629 51 84, koszt zł. 40

8 Badania nasienia.
Przyczyną poronienia przy pustym jaju płodowym może byc obecność bakterii w nasieniu partnera.

Warto również podkreślić, że poza troskliwą opieką we wczesnej ciąży, szczególnie kobiet z nieokreśloną przyczyną poronień, udowodnioną korzyść daje jedynie leczenie heparyną i aspiryną w przypadku zespołu antyfosfolipidowego oraz histeroskopowa lub konwencjonalna korekcja chirurgiczna w przypadku wad macicy, np. macicy z przegrodą."

Sasetka_88 napisał:

Mnie lekarz dał skierowanie na badania płodności do kliniki, i jak badania źle wyjdą lto na leczenie .. Ale ja już nie chcę ..

Co się stało ???

dziś 27-12-2011
po wizycie u lekarza następna w marcu 2012 ===> chyba, że wcześniej będzie ciąża

leki Acard 1x1 od 15dc do okresu
jeżeli nie dostane okresu do 33dc betaHCG test z krrwi
jeżeli ciąża to clexane 100 (zastrzyki)

ze względu, że mam dodatni czynnik V Leiden - zakaz leków antykoncepcyjnych
- zakaz leków hormonalnej terapii zastępczej przy menopauzie

mąż ma schudnąć 20kg a do marca 10kg

ViFi ma rację - warto też robić posiew nasienia bakteryjnego partnera tak jak wyżej napisała bo jeśli jest jakaś bakteria to nie tylko prowadzi do poronień u kobiet ale też do tego że nie wychodzą starania ...

próba

Jak leżałam w szpitalu....
Nie wiedziałam, że jestem w ciąży trafiłam z krwawieniem...
11-03-2010 BETA HCG == 3499[mlU/mL] tc 4-5/5-6
13-03 = 5650[mlU/mL] tc
15-03 = 7850[mlU/mL] tc
16-03 = 8150[mlU/mL] tc
19-03 = 6850[mlU/mL] tc
22-03 = 9950[mlU/mL] tc
30-03 = 3221[mlU/mL] ====> zabieg

Hormony tarczycy
www.forumginekologiczne.pl/txt/a,1908#.Tzpqak4aP0U
Beta HCG
www.forumginekologiczne.pl/txt/a,1911#.TzppVU4aP0U
Estradiol
www.forumginekologiczne.pl/txt/a,1910#.TzpqtE4aP0U

Badania genetyczne

www.mp.pl/wideo01/?id=731&PHPSESSID=900C...457AB5E7153C1DBAFC81